有一種冷叫做你奶奶覺得冷，其實這是因為年齡越大越怕冷，所以你和你奶奶感受的冷的程度不同。那么問題來了，為什么年齡越老越冷？耶魯大學和加州大學舊金山分校 ( UCSF ) 的研究人員發(fā)現，原來是免疫細胞 " 背叛 " 了我們。

人類的進化為我們提供了一定程度的保護，使我們能夠從體內儲存的脂肪中產生熱量，從而免受低溫的威脅。然而，隨著年齡的增長，人們變得更容易感冒、炎癥和代謝問題，這可能會導致許多慢性疾病。

在一項新的研究中，研究人員發(fā)現老年小鼠的脂肪組織失去了 II 型天然免疫細胞 ( ILC2 ) ，這是在寒冷環(huán)境下恢復體溫的細胞。但他們也發(fā)現，刺激衰老年小鼠產生新的 ILC2 細胞實際上會使之更容易因寒冷而死亡，這對那些尋求簡易治療衰老疾病的人來說是一種警告。

這些結果發(fā)表在 9 月 1 日的《細胞代謝》雜志上。

一開始，科學家們很好奇，為什么脂肪組織會庇護免疫系統(tǒng)細胞，這些細胞通常集中在鼻腔、肺部和皮膚等經常暴露于病原體的區(qū)域。當他們對年老和年輕小鼠的細胞進行基因排序時，發(fā)現年老的小鼠缺乏 ILC2 細胞，這種缺陷限制了它們在寒冷條件下燃燒脂肪和提高體溫的能力。

當科學家引入一種能促進衰老小鼠 ILC2 生成的分子時，免疫系統(tǒng)細胞得到了恢復，但小鼠對低溫的耐受性更差。

一種簡單的假設是，如果我們恢復失去的東西，那么我們也將恢復正常的生活。但事實并非如此。這種生長因子并沒有使年輕小鼠的健康細胞擴張，反而使老年小鼠脂肪中的壞 ILC2 細胞增多。

但當研究人員從年輕小鼠身上取出 ILC2 細胞并將其移植到年老小鼠身上時，他們發(fā)現，年老小鼠的耐寒能力得到了恢復。

" 免疫細胞發(fā)揮的作用不僅僅是防御病原體，還有助于維持生命的正常代謝功能。" 研究人員認為，" 隨著年齡的增長，免疫系統(tǒng)已經發(fā)生了變化，我們需要小心控制它，以恢復老年人的健康。"